Leczenie HCM kardiomiopatii przerostowej u kotów

Leczenie kardiomiopatii przerostowej kotów – Lost Dreams

World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, 2014
Światowe Stowarzyszenie Weterynarii Małych Zwierząt Światowy Kongres Obrad, 2014
Mark D. Kittleson DVM, PhD, DACVIM (Cardiology)
Davis, Kalifornia, USA

 

Leczenie kotów bez objawów klinicznych (nic nie działa)

Obecnie nie ma dowodów na to, że jakikolwiek lek zmienia naturalną historię HCM u kotów, dopóki nie ma objawów niewydolności serca. Inhibitory diltiazemu, atenololu i ACE powszechnie podaje się kotom z łagodnymi do ciężkich objawów HCM, które nie mają niewydolności serca na podstawie empirycznej. Badania przeprowadzone przez autora wykazały, że ramipryl, inhibitor ACE i spironolakton nie mają korzystnego wpływu na HCM przed wystąpieniem niewydolności serca (nie działają),1 powodując w lewej komorze (LV (2) “tytuł pojemnika”: “J Vet Intern Med”, “page”: “335-41”, “volume”: “22”, “archive_ cation”: “18346145,” “abstract”: “TŁO: Zwłóknienie mięśnia sercowego występuje u kotów z przerostową kardiomiopatią ( HCM Ponadto spironolakton powodował ciężkie zmiany skórne u niektórych kotów Atenolol nie zmniejsza krążenia NT-proBNP ani troponiny u kotów z HCM przed wystąpieniem niewydolności serca. 3 W ostatnich badaniach atenolol również nie przedłużył okresu życia u kotów z przedklinicznym HCM w porównaniu do kotów, które nie były na atenololu. 4 Leczenie kotów w niewydolności serca z powodu HCM (niektóre rzeczy działają)

Koty z niewydolnością serca mają przede wszystkim objawy kliniczne odnoszące się do obrzęku płuc i / lub wysięku opłucnowego. W związku z tym terapia ma na ogół na celu obniżenie ciśnienia w żyłach lewego przedsionka i płucnego u tych kotów i fizyczne usunięcie wysięku. U niektórych kotów z ciężką niewydolnością serca widoczne mogą być również kliniczne objawy hipoperfuzji (niewydolności serca o małej mocy). Oznaki mogą objawiać się przede wszystkim jako zimne kończyny. Obrzęk płuc początkowo leczony jest diuretykami (prawie wyłącznie furosemidem) ostre i przewlekłe oraz inhibitorem enzymu ACE w sposób ciągły, chociaż najnowsze dane wskazują, że hamowanie ACE może nie być pomocne w przedłużaniu przeżycia u kotów z HCM. Diltiazem i beta-adrenolityki, zwykle atenolol, są powszechnie stosowane są jako środki wspomagające. Najnowsze dane sugerują, że diltiazem nie pomaga w wydłużeniu czasu przeżycia u kotów z niewydolnością serca z powodu ciężkiego HCM i że atenolol może faktycznie skrócić czas przeżycia. Pleurocenteza jest najskuteczniejsza w leczeniu kotów z ciężkim wysiękiem w jamie opłucnej. Jednakże furosemid jest często pomocny w spowalnianiu ponownej akumulacji wysięku.

 

Ostra terapia

Koty, które cierpią na niewydolność oddechową podejrzewaną o niewydolność serca wtórną do HCM, należy umieścić w środowisku wzbogaconym w tlen. Jeśli to możliwe, kota należy wstępnie ocenić wykonując pobieżne badanie fizykalne, uważając, aby nie stresować pacjenta podczas tej lub jakiejkolwiek innej procedury, ponieważ stres nasila duszność i arytmie i często prowadzi do śmierci. Większość, ale nie wszystkie, kotów z ciężkim HCM, które są w niewydolności serca będzie mieć szmer serca, a wiele będzie miało dźwięk galopu (rytm galopu). Cewnik motyla powinien być użyty do wykonania toraksetyny po obu stronach klatki piersiowej w celu jak najszybszego poszukiwania wysięku w jamie opłucnej. Zasadniczo powinno to być wykonywane z kotem w pozycji na tyle, aby nie uległo zestresowaniu podczas zabiegu. Przycinanie włosów nie jest potrzebne. Jeśli zostanie zidentyfikowany płyn, należy go usunąć. Jeśli żadna nie zostanie zidentyfikowana, można wykonać boczne badanie RTG klatki piersiowej w celu wykrycia obrzęku płuc u weterynarza, aby upewnić się, że kot nie jest zestresowany.

 

Furosemid (działa)

Furosemid powinien być początkowo podawany kotowi IV lub IM w ciężkim niewydolności oddechowej. Koty, które mogą tolerować iniekcję dożylną, mogą odnieść korzyści z szybszego początku działania (w ciągu 5 minut po wstrzyknięciu IV w porównaniu do 30 minut po iniekcji IM). Początkowa dawka furosemidu kotu w niebezpieczeństwie powinna na ogół wynosić od 2 do 4 mg / kg IM lub IV zakresu. Dawkę tę można powtórzyć w ciągu 1 godziny do 2 godzin. Dawkowanie należy znacznie zmniejszyć, gdy częstość oddechów zacznie się zmniejszać, aby uniknąć ciężkiego odwodnienia.

Leczenie pozajelitowo furosemidem w dużych dawkach zwykle powoduje zaburzenia elektrolitowe i odwodnienie u kotów. Koty z ciężką niewydolnością serca wymagające intensywnej terapii są często niepewne. Mogą być prezentowane odwodnione i wyczerpane elektrolitem z powodu anoreksji. Mogą one pozostać anorektyczne iw konsekwencji odwodnione i zubożone w elektrolity po zmniejszeniu obrzęku i / lub wysięku. W celu klinicznego udoskonalenia tych kotów może być wymagane podanie dożylnego lub podskórnego płynu. Nadmierne podawanie płynów spowoduje powrót CHF. Jeśli wymagane jest podawanie płynu, podawanie furosemidu należy przerwać na ten czas.

 

Nitrogliceryna (prawdopodobnie nie działa)

Krem nitroglicerynowy może być korzystny u kotów z ciężkim obrzękiem wtórnym do kardiomiopatii kotów. Jednak żadne badania nie wykazały żadnych skutków tego leku u tego gatunku, a jego skuteczność jest podejrzewana. Nitrogliceryna jest z pewnością bezpieczna, a niektóre jej koty mogą przynieść pewne korzyści. W związku z tym 1/8 “do 1/4” 2% kremu można podawać do wnętrza ucha co 4 do 6 godzin przez pierwsze 24 godziny, pod warunkiem jednoczesnego podania furosemidu. Nigdy nie należy polegać na nitroglicerynie, aby uzyskać korzystny efekt. Tolerancja nitroglicerynowa rozwija się szybko u innych gatunków i prawdopodobnie występuje u kota. W związku z tym przedłużone podawanie jest prawdopodobnie jeszcze mniej korzystne.

Po zakończeniu podawania leku kot należy pozostawić w spokoju w środowisku wzbogaconym w tlen. Należy zachować ostrożność, aby nie stresować kota. Podstawowy pomiar częstości oddechów i ocena charakteru oddechowego powinny być podejmowane, gdy kot odpoczywa. Powinno to następować w odstępach 30-minutowych, a podawanie furosemidu należy kontynuować aż do momentu, gdy częstość oddechów zacznie się zmniejszać (ciągłe zmniejszanie częstości oddechów z 70 do 90 oddechów na minutę do zakresu 50 do 60 oddechów / minutę jest ogólnym przewodnikiem) i / poprawia się charakter wysiłku oddechowego kota. Gdy to nastąpi, dawkę furosemidu i częstotliwość dawkowania należy znacznie zmniejszyć.

 

Sedacja lub znieczulenie

U niektórych kotów uspokojenie acepromazyną (0,04 do 0,1 mg / kg subQ) może pomóc w wytworzeniu anksjolizy. Można stosować oksymorfon (0,04 do 0,1 mg / kg co 6, 6 IM, IV lub subQ) lub winian butorfanolu (0,08 mg / kg IV lub 0,36 mg / kg co 4 godziny), ale są to drugorzędne wybory, ponieważ mogą powodować depresję oddechową.

U niektórych kotów z piorunującą niewydolnością serca konieczne jest znieczulenie, intubacja i wentylacja w celu kontrolowania niewydolności oddechowej. To może ratować życie u niektórych kotów.

 

Terapia chroniczna

Wiele aspektów przewlekłej terapii HCM jest kontrowersyjnych. W większości przypadków terapia jest paliatywna i ostatecznie daremna. Furosemid jest jedynym lekiem, który ma wyraźnie korzystny wpływ na przeżywalność u kotów z HCM.

 

Pleurocentesis (działa)

Wiele kotów z HCM jest dusznych z powodu wysięku w jamie opłucnej, który ponownie się kumuluje pomimo odpowiedniej terapii medycznej. Koty te wymagają okresowej pleurocentezji, jak opisano powyżej w części dotyczącej DCM.

 

Furosemid (działa)

U kotów z CHF spowodowanych HCM, podawanie furosemidu, raz rozpoczęte, powinno być zwykle utrzymywane przez resztę życia kota. W kilku przypadkach furosemid można stopniowo przerwać po ustabilizowaniu się kota. Zwykle występuje tylko u kota, u którego wystąpiło stresujące zdarzenie.

W przypadku DCM dawka podtrzymująca furosemidu u kotów zwykle waha się od 6,25 raz na dobę do 12,5 mg doustnie co 8 godzin, chociaż dawka może być dalej zwiększona, jeśli kot nie reaguje na konwencjonalną dawkę. Podajemy większe dawki (do 37,5 mg co 12 godzin) niż zwykle zaleca się kilku kotom z ciężką niewydolnością serca bez stwierdzenia poważnych konsekwencji, o ile koty jedzą i piją. Koty stosujące terapię furosemidem w dużych dawkach są zazwyczaj łagodnie odwodnione i lekko lub umiarkowanie azotemiczne. Jednak często nadal utrzymują odpowiednią jakość życia.

Dawkę furosemidu należy starannie dobrać do każdego pacjenta. Właściciel powinien uczyć się, jak liczyć spoczynkową częstość oddechów w domu i poinstruować, aby codziennie zapisywać logi oddechu, jak opisano powyżej w DCM. Jest to bardzo korzystne przy podejmowaniu decyzji dotyczących dostosowania dawkowania u poszczególnych pacjentów.

 

Inhibitory ACE (mogą mieć pewne zalety)

Stosowanie inhibitorów ACE u kotów z HCM jest stosunkowo niedawne, ponieważ lekarze weterynarii podzielali obawy dotyczące swoich ludzkich medycznych odpowiedników, że mogą pogorszyć działanie SAM. W ciągu ostatnich 10 lat stało się oczywiste dla kardiologów weterynarii, że inhibitory ACE nie pogarszają objawów klinicznych odnoszących się do HCM. Wielu uwierzyło i jedno z badań sugeruje, że inhibitory ACE poprawiają jakość i ilość życia kotów z HCM. Dowody pochodzące z nieopublikowanego badania klinicznego z kontrolą placebo i zaślepionym sugerują, że enalapryl powoduje niewielkie lub żadne korzyści w porównaniu z samym furosemidem u kotów z niewydolnością serca z powodu HCM. Jednak badanie to obejmowało także koty z nieklasyfikowaną (restrykcyjną) kardiomiopatią i obydwoma kotami zi bez SAM (Systolic Anterior Motion-skurczowy ruch przedni). Analiza podgrup nie zmieniła wniosków z badania, ale podgrupy były niewielkie. W związku z tym autor zaleca, aby nadal stosować inhibitor ACE u kotów z niewydolnością serca z powodu HCM w dawce 1,25 do 2,5 mg PO co 24 godziny.

 

Diltiazem (wątpliwa skuteczność)

U kotów z ciężkim HCM, u których występowały lub występowały objawy CHF, często podaje się diltiazem lub beta-adrenolitykę. Oba zapewniają objawową korzyść u ludzi. Ich przydatność u kotów z HCM jest kontrowersyjna, chociaż nie ma wątpliwości, że żaden z tych leków nie przynosi dramatycznych korzyści. Wydaje się jednak, że Diltiazem nie wyrządza szkody. Diltiazem jest blokerem kanału wapniowego, o którym wcześniej informowano, że wywołuje korzystne działania u kotów z HCM po podaniu dawki 7,5 mg co 8 h. Korzystne działania, które zgłaszano, obejmują zmniejszenie powstawania obrzęków i zmniejszenie grubości ścian u niektórych kotów. Z doświadczenia autora wynika, że ​​tylko kilka kotów doświadcza klinicznie znaczącego zmniejszenia grubości ściany i nie można stwierdzić, czy jest to spowodowane działaniem leku, czy czasem. Rzadko kiedy klinicznie wydaje się, że diltiazem sam kontroluje CHF lub pomaga kontrolować obrzęk płuc lub wysięk opłucnowy po dodaniu do terapii furosemidem. Diltiazem poprawia wczesne rozkurczowe nieprawidłowości relaksacyjne obserwowane u kocich HCM. Niezależnie od tego, czy pomaga to w zmniejszeniu ciśnienia wewnątrzkomorowego, a więc zmniejsza powstawanie obrzęków, nie jest znane. Teoretycznie powinno to przynieść niewielką korzyść kotu spoczynkowemu z powolnym rytmem serca. Wolniejsze zwiotczenie mięśnia sercowego podczas szybkiego rytmu serca może nie pozwolić mięśniu sercowemu na wystarczająco dużo czasu na relaks, co prowadzi do zwiększenia ciśnienia rozkurczowego wewnątrzkomorowego. W związku z tym diltiazem może pomóc chronić kota, który przechodzi stresujące wydarzenie. Niekompletne rozluźnienie i zmniejszona podatność są jednak bardziej prawdopodobnymi wytłumaczeniami zwiększonego ciśnienia rozkurczowego z powodu dysfunkcji rozkurczowej w HCM kotów. U ludzi diltiazem nie zmienia sztywności komory lewej komory, a więc nie zmienia pasywnej funkcji rozkurczowej. Diltiazem zmniejsza SAM, ale beta-adrenolityki zazwyczaj powodują większy spadek ilości SAM. Najnowsze dane sugerują, że diltiazem nie ma wpływu na czas przeżycia u kotów z ciężkim HCM i niewydolnością serca. W związku z tym wydaje się, że obecnie nie ma etycznego mandatu do stosowania u kotów z niewydolnością serca spowodowanych HCM i wydaje się, że wielu kardiologów weterynaryjnych zrezygnowało z jego stosowania.

Oprócz zwykłego preparatu (tabletki 30 mg w USA), diltiazem jest dostarczany jako produkt o przedłużonym działaniu (o przedłużonym działaniu). Cardizem CD dostarczany jest w postaci kapsułek 180 mg zawierających setki małych kapsułek. Większą kapsułkę można otworzyć, a kilka mniejszych kapsułek podzielić na cztery grupy (po 45 mg) i umieścić w mniejszych kapsułkach żelatynowych do podawania. Jedna kapsułka jest następnie podawana co 24 godziny. Kapsułki Dilacor XR można otworzyć, aby uzyskać 2, 3 lub 4 tabletki 60 mg. Lek ten jest dawkowany w dawce 30 mg na kota PO co 12 godzin i powoduje znaczny spadek częstości akcji serca i ciśnienia krwi u kotów z HCM przez 12 do 14 godzin.

 

Blokery receptorów beta-adrenergicznych (prace nad zmniejszeniem SAM)

Beta-adrenolityki są stosowane głównie w celu zmniejszenia SAM i częstości akcji serca u kotów z HCM. Jednak na tym etapie beta-blokery prawdopodobnie powinny być zarezerwowane dla kotów z ciężkim SAM w spoczynku lub z tachyarytmią, a nie rutynowo podawane całej populacji, ponieważ ostatnie badania sugerują, że atenolol skraca czas przeżycia kotów z dysfunkcją rozkurczową, w tym koty z HCM. Blokada beta jest wątpliwa w przypadku SAM i tachykardii obserwowanej w sytuacji klinicznej. Koty spędzają 85% życia we śnie, a sen prawdopodobnie zmniejsza aktywność układu współczulnego lepiej niż lek blokujący receptory beta-adrenergiczne. W związku z tym wiele kotów z łagodnym do umiarkowanego SAM w klinice weterynaryjnej prawdopodobnie nie ma ani łagodniejszego SAM w domu i to samo można powiedzieć o tachykardii. Beta-blokery są skuteczne w zmniejszaniu SAM. W dwóch nieopublikowanych badaniach oceniano wpływ esmololu, leku przeciwbólowego o krótkim czasie działania β1-adrenergicznego, u kotów z HCM i niedrożnością do odpływu lewej komory z powodu SAM i wykazano zmniejszenie gradient ciśnienia w przewodzie odpływowym. W obu badaniach stopień niedrożności przewodu wypływowego zmniejszył się, a tętno zwolniło, a jeden esmolol był skuteczniejszy niż diltiazem.

Atenolol jest specyficznym lekiem blokującym β1-adrenergię, który należy podawać dwa razy dziennie, zwykle w całkowitej dawce 6,25 do 12,5 mg PO 12/12 “tytuł pojemnika”: “Am J Vet Res”, “strona”: ” 1050-3, “” volume “:” 57 “,” source “:” NLM “,” archive_ location “:” 8807020, “” abstract “:” CELE: Aby określić farmakokinetykę atenololu (AT

U kotów okres półtrwania atenololu wynosi 3,5 godziny. W przypadku podawania kotom w dawce 3 mg / kg atenolol osłabia wzrost częstości akcji serca wytwarzany przez izoproterenol przez 12, ale nie przez 24 godziny.

 

Pimobendan

Teoretycznie, pimobendan, ze względu na jego silne pozytywne działanie inotropowe u innych gatunków, powinien być przeciwwskazany u kotów z HCM. W jednym badaniu retrospektywnym stosowano pimobendan u 68 kotów z HCM i nie stwierdzono żadnych niepożądanych efektów.7 Jednak w innym badaniu pimobendan u kota z skurczowym ruchem przednim zastawki mitralnej spowodował niedociśnienie.

Niedawno przeprowadzono badanie kardiologów / mieszkańców weterynarii dotyczące stosowania pimobendanu u kotów z kardiomiopatią. Wyniki pokazują:

  1. Większość nie stosuje PB u kotów z HCM, o ile nie mają dysfunkcji mięśnia sercowego lub nie są oporne na konwencjonalną terapię niewydolności serca.
  2.  U kotów z HCM opornych na konwencjonalną terapię niewydolności serca, około 50% używa jej tylko wtedy, gdy SAM jest nieobecny, a 50% używa go niezależnie od tego, czy jest obecny, czy nie.
  3. Prawie wszystkie leki stosują pimobendan u kotów z HCM i niewydolnością mięśnia sercowego, DCM i UCM / RCM, gdy kot jest w niewydolności serca.
  4. U kotów z HCM około 50 do 60% uważa, że ​​ponad 50% kotów ma odpowiedź kliniczną na pimobendan.
  5. (VIN editor: brak kroku 5 w oryginalnym tekście.)
  6. Około połowa miała wrażenie, że koty z HCM i DCM żyją dłużej. Tylko około jednej trzeciej myśli, że koty z UCM / RCM żyją dłużej.
  7. Najczęściej stosuje się dawkę od 0,25 do 0,3 mg / kg BID.

 

Referencje

1.MacDonald KA, Kittleson MD1., Larson RF, Kass P, Klose T, Wisner ER. Wpływ ramiprilu na masę lewej komory, zwłóknienie mięśnia sercowego, funkcję rozkurczową i neurohormony osocza u kotów rasy Maine Coon z rodzinną kardiomiopatią przerostową bez niewydolności serca. J Vet Intern Med. 2006; 20: 1093-1105.

 

2.MacDonald KAM, Kittleson MD, Kass PH, White SD. Wpływ spironolaktonu nafunkcję rozkurczową i masę lewej komory u kotów rasy Maine Coon z rodzinną kardiomiopatią przerostową. J Vet Intern Med. 2008; 22: 335-341.

 

3.ung SW, Kittleson MD.J Wpływ atenololu na NT-proBNP i troponinę u kotów bezobjawowych z ciężkim przerostem lewej komory z powodu kardiomiopatii przerostowej: badanie pilotażowe. J Vet Intern Med. 2011; 25: 1044-1049.

 

4.chober KES, Zientek J, Li X, Fuentes VL, Bonagura JD. Wpływ leczenia atenololem na 5-letnie przeżycie u kotów z przedkliniczną (bezobjawową) kardiomiopatią przerostową. J Vet Cardiol. 2013; 15 (2): 93-104.

 

5. Jasny JM, Golden AL, Gompf RE, Walker MA, Toal RL. Ocena czynników blokujących kanały wapniowe diltiazemu i werapamilu w leczeniu kardiomiopatii przerostowej kotów. J Vet Intern Med. 1991; 5: 272-282.

 

6. Chinon M, Dyer DC, Ware WA, Mehvar R. Farmakokinetyka atenololu u klinicznie prawidłowych kotów. Am J Vet Res. 1996; 57: 1050-1053.

 

7. Macgregor JM, Rush JE, Laste NJ, Malakoff RL, Cunningham SM, Aronow N, i in. Zastosowanie pimobendanu u 170 kotów (2006-2010). J Vet Cardiol. 2011; 13: 251-260.

 

8. Gordon SG, Saunders AB, Roland RM, Winter RL, Drourr L, Achen SE i in. Wpływ doustnego podawania pimobendanu u kotów z niewydolnością serca. J Am Vet Med Assoc. 2012; 241: 89-94.

 
Mark D. Kittleson, DVM, PhD, DACVIM (Cardiology)
Davis, Kalifornia, USA

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.